TBL – 06/05/24 – Hipertensão
Rigidez nas paredes dos vasos podem ocorrer por conta da inflamação ou por conta de placa de ateroma por aumento de TG
MAPA é um exame importante pra manejo de hipertensão arterial, principalmente em síndrome do jaleco branco
Não existe consenso sobre os valores normais de HA em idosos
Bebida alcóolica, café e atividades físicas podem aumentar a pressão se realizadas antes da consulta
Para decisão quanto ao tratamento farmacológico deve-se levar em consideração o status funcional do idoso, perfil de aderência ao fármaco (anti-hipertensivos podem causar disfunção erétil, tosse e outros), lesões em órgão-alvo (exemplo DRC, se não iniciar medicação a perfusão renal vai diminuir e causar uma falência).
A medição da PA não é o que norteia o início da terapêutica, mas sim a combinação dela com outros componentes.
HAS no idoso – Redução PAS abaixo de 150 mmHg bom alvo (paciente diagnosticados acima de 160 mmHg)
· < 80 anos, bom status funcional: abaixo 140 mmHg
· >80 anos, bom status funcional: abaixo de 150 mmHg
Diurético causa fraqueza muscular e predispõe a quedas em idosos. A pressão com a idade vai aumentando, logo, pensar em uma PA de 120x80 é quase inacessível.
Estudos mostram que PAS de 150 mmHg já reduz muito os riscos cardiovasculares no idoso.
Reduzir abaixo de 140 mmHg só se o idoso for abaixo de 80 anos com funcionalidade ótima.
Controle da polifarmácia (+ de 5 medicamentos) é imprescindível pois medicamentos podem aumentar a PA, como:
AINEs
Antidepressivos tricíclicos (por conta da condução adrenérgica – Amitriptilina e outros)
Hormônios tireoidianos em dose alta (dose normal não aumenta)
Moderadores de apetite anorexígenos (Sibutramina, Femproporex e outros)
Só a classificação de nível pressórico isoladamente, não caracteriza o uso de anti-hipertensivos, precisa fazer estratificação de risco.
Aquilo que é muito hipotensor para o idoso frágil deve ser descartado por risco de causar quedas e danos
Em idosos frágeis não é aconselhável terapêutica da hipertensão para melhora cognitiva. Deve tratar condução colinérgica a fim de melhorar essa questão. Em adultos jovens ou de meia idade, já é indicado.
HAS aumenta o risco cardiovascular, porém são encontrados 3 problemas:
· Paciente não tem sintomatologia característica
· Hipertenso pode ser tratado de maneira inadequada
· Nos idosos há uma complicação maior quanto a prescrição, pois o tratamento é individualizado
Países não desenvolvidos predispõe a um maior estresse e logo ao aumento da pressão arterial, tal como, países que fazem uma dieta rica em sódio.
Até os 55 anos quando a PAS vai aumentando a PAD aumenta junto, após os 55 anos a PAD diminui e a PAS continua a aumentar com o alargamento da pressão de pulso (aumento da diferença entre elas). Acontece por conta da rigidez de artérias.
Ingestão de NaCl é maior do que estresse, atividade física e atividade física, pois quando se ingere muito sódio o rim filtra menos e aumenta o líquido intravascular que aumenta a sobrecarga cardíaca, logo, o débito cardíaco.
Níveis pressóricos existem para realizar diagnóstico, não para manejo terapêutico.
Para fechar o diagnostico é preciso alteração em 2 aferições em consultório em 2 consultas distintas.
Apneia do sono aumenta a parte simpática que aumenta a pressão arterial, o que é um fator de risco.
Níveis pressóricos, fatores de risco e comorbidades devem ser levadas em consideração para entender se a HAS tem risco baixo, moderado ou alto.
Reflexo barorreceptor -> Mecanorreceptores na carótida e aorta que detectam estiramento e aumento da pressão arterial.
Presente no seio carotídeo e seio aórtico. Quando detectam alteração de pressão na artéria gera um estiramento, detecta a alteração (seio carotídeo capta aumento ou diminuição/aorta só aumento), detecta, ascende ao tronco encefálico, é processado no bulbo e no núcleo do trato solitário
O fluxo eferente do parassimpático faz a diminuição da frequencia cardíaca através da acetilcolina
O fluxo simpático possui 4 funções com a liberação da noraepinefrina:
· Efeito sobre o nodo AS
· Efeito sobre o musculo cardíaco
· Efeito sobre as arteríolas (produzindo vasoconstrição)
Sistema renina-angiotensina-aldosterona -> Regula a pressão arterial para cima, porém mais lentamente, agindo principalmente sobre o volume sanguíneo por causa da ação vasoconstritora da vasopressina.
Sensibilidade do barorreceptor fica alterada em paciente hipertenso não tratada (crônica).
Paciente hipertenso tem aumento de DC, FC e de RVP. Precisa reverter essas alterações hemodinâmicas com terapia anti-hipertensiva para melhorar função cardiovascular do paciente.
DC é o volume de sangue x frequencia cardíaca
RVP refere-se a estrutura vascular e função vascular
Só de atuar em uma parte hemodinâmica já altera as outras. Diminuição de DC diminui FC e logo RVP.
Vasoconstrição pode gerar falência renal por não chegar sangue, logo o rim pode ser o alvo
Porém o RIM pode ser quem origina o problema por produzir renina (que vai agir no sistema renina-angiotensina-aldosterona). Seu aumento diminui a capacidade de excretar sódio, retem sódio o que faz reter líquido, aumentando DC, FC, logo, PA.
Pode aumentar volume intravascular caso haja grande ingestão de NaCl, que vai causar o mesmo problema da produção excessiva de renina.
Quando ingere muito sódio e há aumento da pressão arterial, é ativado mecanismos hipotensores. Pela pressão da natriurese, aumentando a filtração glomerular, redução da capacidade de absorção dos túbulos renais. A sobrecarga de volume estira o miocárdio liberando ANP (fator natriurético atrial) que vai regular a pressão arterial para baixo.
Pode haver ainda alteração do sistema nervoso simpático com alteração da noraepinefrina e epinefrina, que vão agir em 5 receptores ligados a proteína G.
Alpha 1 -> faz vasoconstrição aumentando a RVP, aumenta a reabsorção de sódio
Alpha 2 -> faz feedback negativo a nível central, inibe a produção de mais epinefrina
Beta 1 -> aumenta a frequência cardíaca e faz liberação de renina nos rins
Beta 2 -> broncodilatação e aumenta frequência cardíaca
Beta 3 -> Tecido adiposo -> Não seletivo bloqueia beta 3 logo a lipólise
Paciente estressado tem muita atividade adrenérgica mediada por alpha 1
Sistema nervoso autônomo simpático
Relacionada com Apneia e Obesidade
Cardiopatia hipertensiva
Aumento de DC
Aumento de FR
Aumento de RVP
Vasoconstrição periférica
Cérebro
AVC está muito ligado a aumento de PA
Deficiência cognitiva Deficiência vascular está ligada diretamente ao mal de Alzheimer (coexistem)
Hipertensão está ligada diretamente a deposição de B-amiloide, peptídeo ligado diretamente a formação de placas amiloides que estão ligadas ao desenvolvimento do Alzheimer
O aumento do tecido adiposo pode ter ligação direta com o aumento da atividade simpática
Hipertensão de causa secundária está ligada a alguma doença
Sono fragmentado aumenta a atividade simpática, que aumenta a frequência cardíaca, estresse e a pressão arterial
Arterioesclerose
Esclerose das artérias (endurecimento das artérias) Arteríoloesclerose (não irriga o rim), arterioesclerose de monckeberg (alterações em artérias de pequenos portes por deposição de cálcio) e arterioesclerose (deposição de gordura na parede dos vasos).
Arterioesclerose acaba fazendo que a irrigação seja pobre, levando a câimbra. Quando o resvestimento da artéria é lesado (pela inflamação gerada pelo depósito de gordura na parede dos vasos) há ativação de macrófagos que vão tentar realizar a fagocitose da camada de gordura, formando uma célula espumosa, onde células do musculo liso movem-se da camada intermediaria para o revestimento da parede da artéria e se multiplicam ali.
Materiais de tecido conjuntivo e elástico se acumulam na região, como também dendritos de células e componentes que vão bloqueando a luz do vaso.
Alguns fatores são modificáveis como o tabagismo, níveis altos de colesterol no sangue, hipertensão arterial, diabetes, obesidade, sedentarismo, baixo consumo de frutas e legumes e outros.
Já fatores genéticos são questões que não conseguem ser modificadas.
Betabloqueador é indicado apenas em situações específicas por conta de bloquear atividade simpática.
IECA e BRA classe de medicamentos que agem no sistema renina-angiotensina-aldosterona não devem ser associados. Risco de hiperpotassemia pois agem eliminando sódio e acumulando potássio.
Diurético reduz a pressão arterial reduzindo a volemia -> Reduz débito cardíaco e eletrólitos através da sua eliminação
Perda de eletrólitos predispõe a mudanças no ritmo cardíaco
Tiazidicos -> Inibem a ação do ion transportador de Na+ e Cl- no túbulo distal.
Para a célula beta pancreática secretar insulina precisa de potássio, quando toma esse diurético altera nível de potássio, logo, pode alterar a célula beta pancreática (teoria).
Diuréticos de alça reduzem potássio, sódio e cloreto -> Aumenta muito a perda de eletrólitos, de água, < resistência vascular periférica.
Tonturas sonolência, hipopotassemia severa, desidratação, hipovolemia, e hemoconcentração, pressão na cabeça.
Poupadores de K+ -> Interfere apenas a reabsorção de Na+
Espirolactona -> Bloqueia reabosorção de Na+ e bloqueia ação da aldosterona (antagoniza aldosterona não retendo sal) não reabsorvendo Na+
Alça -> Tiazídicos -> Poupador de K
Mais potente para menos potente
Bloqueadores adrenérgicos
Se for ligada a atividade simpática pode usar bloqueador adrenérgico pois irá bloquear a ação da noradrenalina.
B1 = Aumento de FC quando em presença de adrenalina
B1 está ligado ao:
Aumento do débito cardíaco
Liberação de renina nas células justa glomerulares
Quando utilizado o beta bloqueador ele vai favorecer a diminuição de DC e inibição da liberação da renina nas cels. justa glomerulares.
Beta bloqueador não seletivo (B1, B2, B3)
Bloqueia B1 que vai diminuir DC e liberação de renina, mas acaba por bloquear B2 que pode gerar uma broncoconstrição no pulmão, logo dispneia. Pode também bloquear o B3 que está diretamente ligado a lipólise, logo não consegue queimar gordura.
Pode gerar bradicardia, depressão, falta de ar e dificuldade na lipólise
Beta bloqueadores de terceira geração (B1, B2, A1) – Carvedilol e Nebivolol
Alpha 1 no idoso pode causar hipotensão acentuada
Ø Vasodilatação
· Carvedilol -> Bloqueia alfa 1 adrenérgico
· Nebivolol -> Está ligado a produção de óxido nítrico
Alfa 2 agonistas
Estimulação dos receptores inibitórios alfa adrenérgicos centrais, falta neurotransmissão. Utilizado em gestante pois não atravessa a barreira, porém é fraco
Alfa 1 Bloqueador - Doxazosina, prazosina, terazosina (hipotensão significativa nas primeiras doses / Idosos não devem utilizar)
São vasodilatadores e devem ser utilizado logo antes de dormir
Inibidores da enzima conversora de angiotensina – IECA – Captopril enalapril, lisonopril, ramipril
Bloqueiam a enzima conversora de angiotensina, evitando que a angiotensina I seja convertida em angiotensina II, não tendo efeitos vasoconstrição nem retenção de líquido pela aldosterona. Aldosterona promove retenção de potássio e liberação de sódio.
No pulmão pode bloquear a cimnase do tipo II, que tem ação de degradar a bradicinina (que é pró-inflamatória). Paciente que faz uso de IECA e está com tosse quer dizer que está inflamando pulmão, logo, podendo gerar uma DPOC.
Na diretriz de HAS se usar IECA e tiver tosse é necessário trocar a classe.
Antagonistas recepetor AT1 da angiotensina II – (BRA) – Caso haja tosse ao utilizar um IECA, substitui por um BRA
Vasodilatadores diretos – Hidralazina, nitroprusiato -> Causa muita hipotensão, não utilizar em idosos.
Antagonista dos canais de cálcio – Verapamil, Diltiazem, Anlodipino, Nifedipino
Bloqueia canal de cálcio, bloqueia a contração cardíaca.
Pode provocar edema de mmii por conta do relaxamento da musculatura lisa. Não deve utilizar com beta bloqueador pois aumenta o risco de bradicardia por impedir o b1 e o relaxamento do músculo cardíaco.
Tem baixo índice terapêutico (dose letal próximo a dose terapêutica) -> Se tomar 3 a dose pode ser letal.
Idoso
Diurético só se tiver edema
Bloqueadores adrenérgicos Alfa 1 podem causar hipotensão acentuada
IECA desde que o paciente não tema asma e não apresente tosse (que pode desencadear um DPOC)
Vasodilatadores diretos não devem ser utilizados pois aumenta muito o risco de hipotensão e queda
Antagonistas de canal de cálcio por poder apresentar uma arritmia ou algo relacionado (dose terapêutica baixa)
Tratamento farmacológico das dislipidemias
Medicação que inibe a absorção intestinal de gorduras -> Resinas reduzem absorção intestinal de gorduras, mas podem interagir com outros medicamentos (não seguro para o idoso)
Ezetimiba -> Segura para o idoso
No fígado as estatinas agem sobre a enzima conversora do colesterol
No fígado pode ligar a ácidos biliares (resinas)
Diminuição de TG -> Vit. B3 (inibe a enzima que processa o TG), Fibrato (tira o TG da corrente sanguínea).
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