TBL 8 - Adaptações gravídicas e Diabetes gestacional
Embebição gravídica
Aumento da resistência periférica a insulina
HpL produzido na placenta aumenta a biodisponibilidade da glicose, aumentando a resistência periférica no musculo e tecido adiposo aumentando o transporte para o feto
Estimulação do RAA
Hiperestimulação do RAA aumentando a captação de água aumentando volemia, logo, causando uma anemia fisiológica. Diminuição da sensiilidade endotelial a angiotensina fazendo o sistema manter os níveis pressóricos ou até entrarem em uma hipotensão arterial. Diminui função da proteína C ativada e proteína S para controlar questões inflamatórias (preservar o feto).
Aumenta fatores de coagulação como fibrinogênio, fatores VII, VIII, X, fator de Von Willebrand, protrombina para que mo momento do parto não haja uma hemorragia.
Elevação da FC e volemia e queda da PA
Se deve ao estrógeno que tem um efeito inotrópico positivo no coração, queda da RVP, aumento do débito cardíaco devido ao aumento do volume sistólico, ao aumento da volemia e ao aumento da FC (DC = VS x FC) e tendencia a queda da pressão arterial (PA = DC x RVP).
Primeiro trimestre a pressão tende a se manter, secundo trimestre a pressão cai e terceiro trimestre tende a se normalizar
Compressão de bexiga e elevação diafragmática
Aumenta-se o volume minuto e a troca gasosa da gestante (hiperventilação causando uma alcalose respiratória), diminuição da capacidade residual funcional (devido a elevação do diafragma). Melhoria de trocas gasosas por respiração mais profunda.
Alterações cutâneas e mamárias
· Sinais de presunção:
o Cloasma (Máscara gravítica ou Melasma)
o Linha nigra (hiperpigmentação da linha alba)
o Sinal de Halban (lanugem)
o Estrias
o Aeoreola secundária de Hunter (sinal de Hunter)
o Tubérculo de Montgomery (sinal de Montgomery)
o Rede venosa de Haler (aumento da vascularização mamária)
· Sinais de probabilidade:
o Sinal de Piskacek (Assimetria do Útero por conta da implantação embrional / mais palpável de um lado)
o Sinal de Jacquemier (Hipervascularização da vulva levando ao arroxeamento da vagina)
o Sinal de Kluge (Hipervascularização da vagina, do colo e do meato ureteral)
o Sinal de Osiander (Toque vaginal, sente a pulsação da artéria vaginal)
o Sinal de Hegar (Amolecimento do istimo do útero, consegue mobilizar bastante o istimo do útero)
o Sinal de Nobile-Budin (Durante o toque vai sentir o preenchimento do fundo de saco, aumento do volume uterino)
o Regra de Goodel (amolecimento do colo, transformação da consistência de fibrocarilagem (como nariz) para consistência de lábio.
· Sinal de certeza:
o Sinal de Puzos (sinal de rechaço uterino)
o Ausculta do BCF (Pinnard 20 sem. / Sonar 10 a 12 sem.)
o Sente o bebe mexendo
Quadro clínico da gestação
Náuseas e vomito, perversão alimentar, fadiga, constipação, pirose, sensação de dispineia --> Por compressão uterina das estruturas abdominais ou por conta da ação da progesterona na musculatura lisa (que fica mais devagar, com movimentos comedidos)
Alterações Hormonais encontrada nas grávidas
Aumento dos hormônios: Os níveis de hormônios como progesterona, estrogênio, gonadotrofina coriônica humana (hCG) e lactogênio placentário aumentam significativamente.
Efeitos da progesterona: Promove relaxamento muscular, inibe contrações uterinas prematuras e estimula o crescimento das glândulas mamárias.
Efeitos do estrogênio: Estimula o crescimento uterino e a vascularização, além de promover alterações na pele.
Alterações Cardiovasculares
Aumento do volume sanguíneo: O volume plasmático pode aumentar em até 50%, resultando em um aumento do débito cardíaco.
Alterações na pressão arterial: Inicialmente, pode haver uma diminuição da pressão arterial devido à vasodilatação, mas geralmente retorna aos níveis normais no terceiro trimestre.
Taquicardia: É comum observar um aumento da frequência cardíaca materna.
Alterações Respiratórias
Aumento da ventilação pulmonar: A progesterona aumenta a sensibilidade do centro respiratório ao dióxido de carbono, levando a um aumento da ventilação.
Mudanças na capacidade pulmonar: A expansão do útero pode reduzir a capacidade residual funcional, mas a capacidade vital permanece inalterada.
Alterações Renais
Aumento do fluxo sanguíneo renal: O fluxo sanguíneo para os rins aumenta, resultando em uma maior taxa de filtração glomerular (TFG).
Alterações na excreção urinária: Pode ocorrer aumento na excreção de glicose e aminoácidos, podendo levar a glicosúria e aminoacidúria.
Alterações Gastrointestinais
Náuseas e vômitos: Comuns no primeiro trimestre, frequentemente atribuídos a alterações hormonais.
Alterações na motilidade intestinal: A progesterona causa relaxamento da musculatura lisa, resultando em constipação.
Refluxo gastroesofágico: O aumento da pressão intra-abdominal e o relaxamento do esfíncter esofágico inferior podem contribuir para o refluxo.
Alterações Musculoesqueléticas
Mudanças posturais: O aumento do abdômen leva a alterações na postura, podendo resultar em dor lombar.
Relaxamento das articulações: A ação da relaxina provoca um aumento na mobilidade articular, especialmente na pelve, preparando-a para o parto.
Alterações Dermatológicas
Hiperpigmentação: Ocorre devido ao aumento da melanina, resultando em melasma ou "máscara da gravidez".
Estrias: Podem aparecer devido ao estiramento da pele.
Vasodilatação: Resulta em eritema facial e nas extremidades.
Alterações Metabólicas
Aumento do metabolismo basal: O metabolismo materno aumenta para atender às demandas energéticas do feto.
Alterações nos níveis de glicose: A resistência à insulina pode aumentar, especialmente no segundo e terceiro trimestres, contribuindo para o desenvolvimento de diabetes gestacional.
Hormônios:
1. Hormônios Gonadotróficos
a. Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG)
Função: Produzida pela placenta logo após a implantação do embrião, a hCG é responsável por manter o corpo lúteo, que secreta progesterona nas primeiras semanas de gestação.
Repercussão: A presença de hCG é o que torna possível a detecção precoce da gravidez em testes de urina e sangue. Além disso, a manutenção dos níveis de progesterona previne a menstruação e promove um ambiente uterino favorável ao desenvolvimento embrionário.
2. Hormônios Esteroides
a. Progesterona
Função: Secretada inicialmente pelo corpo lúteo e, posteriormente, pela placenta, a progesterona é fundamental para a preparação do endométrio para a implantação do embrião e para a manutenção da gravidez.
Repercussão:
Relaxamento da musculatura uterina: Inibe contrações uterinas, prevenindo abortos espontâneos.
Alterações na mucosa cervical: Promove a produção de muco cervical espesso, que atua como barreira contra infecções.
Efeitos sobre o sistema imunológico: Modula a resposta imune materna para tolerar o feto.
b. Estrogênios (principalmente o Estriol)
Função: Os estrogênios são produzidos pelo corpo lúteo e pela placenta, sendo essenciais para o crescimento e desenvolvimento do útero e das mamas.
Repercussão:
Crescimento uterino: Estimulam a hiperplasia e hipertrofia das células musculares lisas do útero.
Desenvolvimento mamário: Promovem o crescimento das glândulas mamárias e a preparação para a lactação.
Aumento da vascularização: Contribuem para a formação de novos vasos sanguíneos, aumentando o fluxo sanguíneo para o útero e outros órgãos.
3. Hormônios Peptídicos
a. Lactogênio Placentário Humano (hPL)
Função: Produzido pela placenta, o hPL tem um papel importante na regulação do metabolismo materno e na preparação das mamas para a lactação.
Repercussão:
Alterações no metabolismo: Aumenta a resistência à insulina, promovendo a mobilização de ácidos graxos como fonte de energia para a mãe e preservando a glicose para o feto.
Preparação para a lactação: Estimula o desenvolvimento das glândulas mamárias.
4. Hormônios Adrenocorticais
a. Cortisol
Função: O cortisol, produzido pelas glândulas adrenais, aumenta durante a gestação e está envolvido na resposta ao estresse e na regulação do metabolismo.
Repercussão:
Efeito anti-inflamatório: Ajuda a regular a resposta inflamatória, protegendo a gestante e o feto.
Regulação do metabolismo: Aumenta a disponibilidade de glicose e ácidos graxos.
5. Hormônios Tireoidianos
Função: Os hormônios tireoidianos (T3 e T4) são essenciais para o desenvolvimento fetal, especialmente do sistema nervoso central.
Repercussão:
Aumento do metabolismo basal: Durante a gestação, há um aumento na demanda metabólica, levando a um aumento nos níveis de hormônios tireoidianos.
Desenvolvimento fetal: A deficiência de hormônios tireoidianos pode levar a comprometimentos no desenvolvimento cognitivo e físico do feto.
Diabetes Mellitus
Definição --> Hiperglicemia consequente da produção insuficiente da insulina.
Oligodramnio --> Insuficiencia placentária
Polidramnio --> DMG
Diabetes da má-formação fetal
24 a 28 semanas --> Vacina da coqueluche e faz TOTG
Fatores de risco
Glicemia de jejum acima de 100mg/dL
Etnia não branca
Obesidade
Sedentarismo
Polidrâmnio pode romper a bolsa e levar a um parto antecipado. DMG pode atrasar a amamentação.
Bebê diabético pode desenvolver síndrome aguda respiratória
Hipoglicemia refratária e hiperbilirruninemia por conta do pâncreas ainda não conseguir produzir insulina suficiente.
Hiperinsulinemia fetal --> Atrasa a produção de surfactante
Exposição fetal intra-uterina tem maior chance de DM, obesidade e doenças cardiológicas.
Tratamendo indicado exercícios, se não controlar insulina regular e nph. Caso não controle entrar com metformina.
Parto não pode permitir glicemia alterada, manejar em euglicemia (100 a 120 mg/dL).
Metformina --> Se não tiver adesão ao tratamento com insulina, pode fazer metformina.
40 semanas parto a termo. Não se permite pós-data em diabetes, pois envelhece a placenta muito cedo. Indução ou cesárea.
37 a 38 se o controle glicêmico ficar irregular
Vitalidade fetal --> Manter a glicemia fetal
Más formações fetais
Situs inversus
SNC
Anencefalia
Atresia ano-retal
Anomalias renais
Regressão caudal
Anomalias cardíacas
*Ver regressão caudal
Obrigatório na gestante diabética pedir um USG com ECG fetal nas 28 semanas
Paciente diabética tem maior tendência a pré-eclâmpsia
Referências de estudo:
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, et al. Obstetrícia de Williams. 25. ed. Porto Alegre: McGraw-Hill; 2020.
Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, Landon MB, Galan HL, Jauniaux ERM, et al. Obstetrícia: gravidez normal e patológica. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Brasil; 2015.
Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. O ser humano em desenvolvimento: embriologia clínica. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier Brasil; 2017.
Reflexão: Hoje tivemos nossa primeira aula com o Dr. Eder, sobre adaptações gravídicas. Agradeci a deus de ter ficado com a parte de obstetrícia na minha monitoria da IBCMED, pois quando olhava para os lados o povo parecia um pouco desesperado quanto a matéria. Outro ponto é que por se tratar de um médico, obviamente o Eder irá falar em uma "linguagem medica", o que acredito ser ótimo para que algumas pessoas do grupo percebam que daqui pra frente as coisas serão mais complexas. Estamos indo para o ciclo clínico e essa aula serviu como uma espécie de "despertar" para que todos compreendam que o ciclo básico está ficando para trás. Me saí bem na aula, sabia boa parte das coisas que foram abordadas ali, além de já ter estudado e feito uma leitura sobre. Fiquei feliz em como me saí na aula.
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