SP 3.1 - Tempos dificeis
Problemas
· Trabalho na adolescência
· Excesso de trabalho
· Falta de disposição (Fraco e Sonolento)
· Peso 106,4 kg para altura de 1,70 m (IMC de 36,82 – Obesidade grau II)
· Má-alimentação (Familiar)
· Falta de exercício físico
· Desequilíbrio energético
· Aumento de deposição de gordura abdominal
· Resistencia a mudança no hábito alimentar
· Desenvolvimento de doenças cardiovasculares
Hipóteses
· Trabalho intenso, má alimentação e falta de atividade física causam o cansaço
· O indivíduo é obeso
· A obesidade e/ou gordura abdominal aumentam o risco de doenças cardiovasculares
· Má alimentação e falta de exercício físico, causam o desequilíbrio energético (obesidade)
· Questões culturais e financeiras aumento o risco de obesidade
· Resistência a mudança dificulta seu tratamento
Questões
1 - Defina catabolismo e anabolismo?
RA- Anabolismo é síntese, catabolismo quebra. Catabolismo produz energia, anabolismo consome energia.
Catabolismo é a fase do metabolismo em que ocorre a degradação pelo organismo das macromoléculas nutritivas, com liberação de energia.
Anabolismo é a parte do metabolismo que conduz à síntese de moléculas complexas a partir de moléculas mais simples. Alguns exemplos são a produção de açúcares pelas plantas a partir da fotossíntese e a síntese proteica. O anabolismo só ocorre em alta energética, caso esteja em baixa energética, acontece o catabolismo.
2 - O que são macro e micronutrientes?
RA- Macronutrientes são componentes fundamentais para o organismo. Proteína, lipídios, carboidratos e água. Podem ser para ganho energético, mas pode ter outras funções estruturais. Micronutrientes são aqueles que auxiliam nos processos biológicos como coenzimas e vitaminas.
Micronutrientes ou oligoelementos são nutrientes necessários à manutenção de algum organismo, como no caso do cromo para o corpo humano, necessário em quantidades extremamente pequenas, e de alguns metais para plantas.
Macronutrientes são os componentes da alimentação fundamentais para os organismos. Para os animais, os principais nutrientes são: proteínas, lipídios e carboidratos. Esses macronutrientes fornecem energia/caloria.
3 - O que são carboidratos?
RA - Os carboidratos são moléculas formadas por unidades de carbono, hidrogênio e oxigênio. Apresentam várias funções no nosso organismo, dentre as quais: fornecimento de energia; atuam como sinalizadores, participam da estrutura da parede celular e da formação dos ácidos nucleicos.
· 1 molécula é um monossacarídeo -> Glicose
· 2 moléculas é um dissacarídeo -> Sacarose (Frutose + Glicose), Maltose (Glicose + Glicose), Lactose (Glicose + Galactose)
· 2 a 9 moléculas é chamado de oligossacarídeo
· > 10 unidades de monossacarídeos ligados é um polissacarídeo -> Amido, Glicogênio, Celulose.
4 - Caracterize digestão, absorção e transporte dos carboidratos? (Principais enzimas e principais receptores de absorção e transporte do intestino e do fígado)
RA - Transporte ativo é primário ou secundário, no primário envolve bomba do sódio e potássio, no secundário seria SGLT transporta sódio pra dentro das células.
A digestão dos carboidratos inicia-se na boca, na fase mecânica, com a trituração dos alimentos. Durante a mastigação, temos na saliva, a atuação da amilase salivar, responsável pela quebra do amido em amilose e amilopectina. Com essa quebra, há liberação de glicose, maltose, maltotriose.
Após a boca, o alimento segue para o estômago, onde não temos o processo de digestão, pois o PH ácido inativa a amilase salivar.
Já no intestino delgado, o Ph ácido é neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas. A Alfa amilase pancreática é liberada. No intestino delgado temos: maltose, maltotriose, dextrinas e sacarose e lactose da dieta.
No entanto, ainda não é possível absorver. É preciso que enzimas quebrem essas moléculas em monossacarídeos: glicose, galactose e frutose. Essas enzimas são localizadas no epitélio do intestino delgado, na região apical das células dos enterócitos, nas microvilosidades, nas células na região chamada de borda de escova. Essas enzimas, são chamadas exoenzimas e quebram as ligações de extremidades, liberando assim os monossacarídeos.
Dextrina sofre ação da isomaltose liberando glicose
Maltose sofre ação da maltase liberando glicose
Sacarose sofre ação da sacarase liberando glicose + frutose
Lactose sofre ação da lactase liberando glicose + galactose
5 - Como acontece a glicólise, ciclo de Krebs, fosforilação?*
Glicólise
Reação ocorre no citosol da célula.
1 etapa, a glicose de 6C, quebra-se em 2 de 3C.
Nessa fase, consumimos 2 ATps, sendo chamada de fase de investimento.
Assim que entra na célula, ocorre a 1 reação (fosforilação), formando a glicose 6-fosfato, pela hexoquinase. A glicose 6 fosfato, não passa mais pelo GLUT (devido fosforilação).
Na próxima reação, adicionamos mais P, formando agora a frutose 6 fosfato.
Na 3 reação, há adicionamento de P, com ATP. Reação catalisada pela fosfofrutoquinase 1, formando a frutose 1,6 bifosfato.
Na 4 reação, a aldolase, liberando gliceraldeído 3 fosfato e dihidróxicetona fosfato.
Na outra reação, a dihidróxicetona em gliceraldeído 3 fosfato. Já que essa molécula é aceta pela próxima enzima da vida. Já temos 2 moléculas de 3C.
Na fase de pagamento: gliceraldeído 3-fosfato na 6 fase, há transformação de NAD +P em NADH+H, liberando elétron para cadeira respiratória.
Na 7 reação, formamos ADP em ATP.
9 reação: formação do PIRUVATO e fosforilação do substrato.
Assim temos: 2 piruvatos, 2 NADH, 2 ATP.
Regulação da glicólise ocorre pelas: hexoquinase, fosfofrutoquinase 1, piruvatoquinase.
Na glicólise, como já visto acima, a glicose, uma molécula constituída por seis átomos de carbono, é oxidada, dando origem a duas moléculas com três átomos de carbono, denominadas de piruvato. A glicose (carboidrato) é uma das principais fontes energéticas para a célula, sendo utilizada também na síntese de outras moléculas orgânicas. O saldo final da glicólise é de duas moléculas de piruvato, duas moléculas de ATP e duas de NADH.
Na presença de oxigênio, o piruvato é completamente oxidado.
Ciclo de Krebs
O ciclo de Krebs, também chamado de ciclo do ácido cítrico ou ciclo do ácido tricarboxílico, é uma das etapas da respiração celular, um processo aeróbio para obtenção de energia que ocorre nas células de diversos organismos. No ciclo de Krebs, ocorre a oxidação completa das moléculas que são fontes de energia, como carboidratos e ácidos graxos.
Na oxidação da glicose, o ciclo de Krebs apresenta, ao final do processo, um saldo de seis moléculas de NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzido), duas moléculas de FADH2 (flavina adenina nucleotídeo reduzido), duas moléculas de ATP (adenosina trifosfato) e quatro moléculas de CO2 (dióxido de carbono).
O ciclo de Krebs é responsável pela oxidação total da glicose no processo de respiração celular. No entanto, essa oxidação inicia-se na etapa anterior da respiração celular, a glicólise que gera o piruvato.
Cada molécula de piruvato que entra na mitocôndria é oxidada, formando grupo acetil (-CH3CO) e sendo descarboxilada, liberando CO2. Nessa etapa, são formadas também duas moléculas de NADH. O grupo acetil liga-se à coenzima A (CoA), formando o acetilcoenzima A ou acetil-CoA, que, em seguida, torna-se substrato para o ciclo do ácido cítrico ou ciclo de Krebs.

Etapas do ciclo de Krebs
O ciclo de Krebs inicia-se com a entrada do acetil-CoA produzido anteriormente. O grupo acetil da acetil-CoA reage com o oxaloacetato, um ácido constituído por quatro carbonos, formando o citrato (forma oxidada do ácido cítrico), que é constituído por seis carbonos. A coenzima-A é, então, liberada para se ligar a um novo grupo acetil. A seguir ocorrem reações que causam a degradação do citrato gradualmente. Nesse processo, ocorrem a remoção e a oxidação de dois de seus átomos de carbono, formando CO2. O oxaloacetato é regenerado e pode reagir com outro acetil-CoA, iniciando novamente o ciclo. É importante destacar que cada etapa do ciclo de Krebs é catalizada por uma enzima específica.
À medida que ocorre a oxidação do citrato, energia é liberada e utilizada na produção de moléculas carreadoras de energia. Em cada ciclo, para cada grupo acetil, uma molécula de ADP é convertida em ATP; 3 NAD+ são reduzidas a NADH; a FAD recebe dois elétrons e dois prótons, formando FADH2.
Algumas células animais podem formar também GTP (trifosfato de guanosina). Essa molécula assemelha-se ao ATP, podendo ser utilizada para a produção de ATP ou diretamente pela célula. Considerando que cada molécula de glicose produz dois acetil-CoA, ao final do ciclo de Krebs, terão sido produzidos 6 NADH, 2 FADH2 e 2 ATP.
Equação geral do ciclo de Krebs
O ciclo de Krebs pode ser descrito por meio da seguinte equação geral:
Oxaloacetato + acetil-CoA + 3 H2O + ADP + Pi + 3 NAD+ + FAD → Oxaloacetato + 2CO2 + CoA+ ATP + 3NADH + 3H+ + FADH2
Fosforilação oxidativa
A fosforilação oxidativa é um processo em que a energia obtida por meio da degradação das moléculas provenientes dos alimentos, como a glicose, é convertida em ligações nas moléculas de adenosina trifosfato (ATP). Trata-se da etapa final da respiração celular – um processo de obtenção de energia realizado por alguns organismos na presença de oxigênio (processo aeróbio) – e onde ocorre a maior produção de ATP na maioria das células.
O que é a fosforilação oxidativa?
A fosforilação oxidativa é uma das vias metabólicas da respiração celular. Nessa etapa, que ocorre na membrana interna das mitocôndrias, onde há a maior produção de ATP a partir de moléculas de adenosina difosfato (ADP). Ela envolve dois processos, o transporte de oxigênio e a quimiosmose.
Processos da fosforilação oxidativa
Transporte de elétrons
Nessa etapa, as moléculas carreadoras de elétrons NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzido) e FADH2 (flavina adenina nucleotídeo reduzido) transferem seus elétrons, provenientes do processo de degradação da glicose nas etapas anteriores da respiração celular, para a cadeia transportadora de elétrons.
A cadeia transportadora de elétrons é constituída por moléculas carreadoras de elétrons enfileiradas na membrana interna da mitocôndria. As moléculas de NADH transferem seus elétrons para a primeira molécula, uma flavoproteína denominada flavina mononucleotídeo.
Já as moléculas de FADH2 transferem seus elétrons para uma quinona denominada ubiquinona ou coenzima Q, o único composto não proteico da cadeia, em um nível energético mais baixo. Estão presentes na cadeia também outras moléculas carreadoras, as proteínas ferro-enxofre e citocromos.
Já na cadeia transportadora, os elétrons passam de molécula a molécula, fluindo em direção a um nível de energia mais baixo. Nesse processo, ocorre também o bombeamento de prótons da matriz mitocondrial, para o espaço intermembranoso, formando um gradiente.
Esse gradiente apresenta uma energia potencial armazenada, que é utilizada na produção de ATP. Em seguida, os elétrons ligam-se ao oxigênio e a íons H+(prótons), formando água.
Quimiosmose
Na membrana interna da mitocôndria, está presente um complexo enzimático, a ATP-sintase, que atua na produção de ATP. A ATP-sintase promove o retorno dos prótons no gradiente citado anteriormente, liberando energia, e utiliza essa energia para a produção de ATP, por meio da fosforilação do ADP. A fosforilação oxidativa produz um saldo energético de cerca de 26 a 28 moléculas de ATP.
RESUMO
Os seres vivos precisam de energia para o seu metabolismo. Essa energia, proveniente das moléculas dos alimentos, é liberada em processos que ocorrem de diferentes maneiras em organismos aeróbios e anaeróbios. Uma dos principais processos de obtenção de energia é a respiração celular, um processo aeróbio dividido em três etapas:
Glicólise: etapa que inicia não apenas a respiração celular, mas também faz parte de outros processos, como a fermentação. Nela ocorre a degradação parcial da glicose e apresenta como saldo final duas moléculas com três átomos de carbono, denominadas piruvato, duas moléculas de NADH e duas moléculas de ATP.
Ciclo de Krebs ou ciclo do ácido cítrico: etapa em que ocorre a degradação total da glicose. Ao final, são produzidas seis moléculas de NADH, duas moléculas de FADH2, duas moléculas de ATP e quatro moléculas de CO2.
Fosforilação oxidativa: etapa final do processo de respiração celular, na qual ocorre a maior produção de ATP. Ao final, são produzidas entre 26 e 28 moléculas de ATP.
A respiração celular apresenta um saldo energético de cerca de 32 moléculas de ATP, a maioria produzida na etapa de fosforilação oxidativa.
6 - Como se transforma glicose em gordura e em glicogênio?
Glicogênese
A síntese do glicogênio, ou glicogênese, acontece mediante a ação da regulação da insulina. Depois de comermos, a taxa de glicose no nosso sangue aumenta. Na sequência, o pâncreas libera insulina, ativando o glicogênio sintetase. Essa é uma enzima que permite que a glicose excedente seja transformada em glicogênio. Sendo assim o substrato inicial é a glicose e o produto é o glicogênio. Quando há excedente de glicose a insulina pode converter glicose em ácidos graxos, enviando os mesmos para outras partes do corpo ou armazenando como gordura nos tecidos adiposos.
Lipogênese
A lipogênese é a síntese de ácidos graxos que ocorre quando o corpo possui energia demais. Dessa forma, o excesso de ATP inibe a enzima isocitrato desidrogenase que impede que o Acetil-CoA siga pelo ciclo de Krebs. Dessa forma, para que ocorra a síntese o Acetil-Coa (que não consegue passar pela mitocôndria) se liga ao oxaloacetato virando CoA + Citrato. O citrato formado passará pela mitocôndria e irá para o citosol onde fará parte das reações que levarão a lipogênese. O citrato que chegou no citosol se transformará novamente em Acetil-Coa + oxaloacetato.
A lipogênese na adição de grupos carbônicos (de 2 carbonos) ao Acetil-Coa até formar um ácido graxo maior que geralmente é o ácido palmítico (16C). Os dois primeiros carbonos da síntese de ácidos graxos sempre viram do Acetil-CoA, já os outros carbonos, que vão ser acrescentando de 2 em 2, virão do malonil-CoA.
A união dos carbonos será feita por um sistema enzimático chamado sintase de ácido graxo (composto pelo ACP - proteína carreadora de acila - e pelo CIS aminoácido cisteina).
O Mecanismo ocorre da seguinte forma:
1- O Acetil-CoA perde seu agrupamento CoA e os dois carbonos restantes irão se ligar a ACP;
2- Depois disso, os dois carbonos saem da ACP e se ligam ao CIS;
3- O próximo passo é a saída do agrupamento CoA do malonil-CoA e a ligação dos outros 3 carbonos na ACP;
4- O próximo passo é a saída do CO2 do malonil com liberação de energia, a energia liberada irá fazer com que os dois carbonos que estavam ligados no CIS saiam e se liguem ao malonil, formando um ácido graxo de 4 carbonos;
5- O NADPH + H irá fornecer dois hidrogênios ao ácido graxo em formação;
6- Uma molécula de água é liberada do ácido graxo em formação o que gera um ácido graxo insaturado;
7- A célula pega outro NADPH + H e liga os dois hidrogênios ao ácido graxo em formação para gerar um ácido graxo saturado;
8- O ácido graxo em formação sai da ACP e se liga no CIS;
9- Agora os passos de 3 a 8 se repetem até se atingir o número de carbonos do ácido graxo desejado (geral 16C);
Síntese de triacilgliceróis
Os ácidos graxos se combinam com o glicerol através de um reação de esterificação, para isso ocorrer, o glicerol deve ser ativado até glicerofosfato por transferência de um grupo fosfato do ATP.
Síntese de colesterol
O excesso de Acetil-CoA faz com que um Acetil-Coa se ligue a outro formando a Acetoacetil-CoA processo que ocorre através da enzima tiolase. A Acetoacetil-CoA por sua vez se liga a outro Acetil-CoA formando a HMG-CoA processo que ocorre através da enzima HMG-CoA sintase. O HMG-CoA é depois reduzido a mevalonato pela HMG-CoA redutase;
O mevalonato se transforma em unidades isoprenoides ativadas através da entrada de três grupos fosfato provenientes do ATP;
A ligação de 6 isoprenoides forma o esqualeno que é um composto de 30 carbonos;
Ocorre a ciclização do esqualeno para formar os quatro anéis do núcleo esteroide do colesterol.
7 - Como transforma glicogênio em glicose?
Quando os níveis de glicose sanguínea diminuem, ocorre um aumento na secreção do hormônio glucagon, que tem a função principal de sinalizar a liberação de glicose para a circulação, proveniente da degradação do glicogênio hepático. O glucagon liga-se ao seu receptor de membrana nos hepatócitos e acarreta na ativação de uma enzima denominada PKA (Proteína Quinase A).
Essa enzima, por sua vez, inativará por fosforilação a enzima glicogênio sintetase, bloqueando a síntese de glicogênio. A PKA também inativa a PFK-1 (fosfofruto quinase) reduzindo desta forma a glicólise. Nessa condição, o fígado produz glicose 6-fosfato pela quebra do glicogênio e por gliconeogênese, e cessa o emprego da glicose tanto para alimentar a via glicolítica como para a síntese do glicogênio, maximizando desta forma a quantidade de glicose que ele pode lançar na corrente sanguínea.
A quebra do glicogênio requer uma reação de desramificação para fosforolisar as ligações glicosídicas dos resíduos de glicose, nos pontos ramificados da estrutura de glicogênio. A primeira reação é catalisada pela enzima glicogênio-fosforilase, a qual cliva as ligações (alfa 1-4) do glicogênio. Neste instante, moléculas de glicose 1-fosfato são liberadas. A enzima fosfoglicomutase pode converter a glicose 1-fosfato em glicose 6-fosfato (reação reversível). Assim, a glicose 6-fosfato pode ser disposta para a glicólise no músculo ou para elevar a glicemia pelo fígado.
8 - Caracterize o IMC
O Índice de Massa Corporal (IMC) é uma das principais ferramentas, adotada inclusive pela Organização Mundial de Saúde (OMS), para calcular o chamado “peso ideal”. Obtido a partir do peso e da altura do indivíduo, o IMC também aponta níveis de magreza e obesidade, que são usados para nortear o trabalho de profissionais de saúde.
Para obter o IMC, basta dividir o seu peso (em quilos) pela altura (em metros) elevada ao quadrado (altura x altura).
De acordo com o indicador, o peso considerado saudável é aquele situado entre 18,5 e 24,9.
Os outros marcadores do IMC são:


9 - O que é desequilíbrio energético e como afeta no ganho de massa?
Desequilíbrio energético é quando a energia não provém de carboidratos da dieta. E após utilizar todos as vias de carboidratos possível, o organismo começa utilizar os músculos como fonte de energia, depletando os músculos, contribuindo para a desnutrição proteica.
Quando o organismo não recebe calorias suficientes, consome primeiramente sua própria gordura e as usa como calorias. Depois que as gorduras armazenadas são usadas, o corpo começa a romper seus outros tecidos, como músculos e tecidos de órgãos internos, levando a problemas graves, incluindo a morte.
10 - Descreva como a pirâmide alimentar orienta na dieta?
A pirâmide alimentar ou a representação gráfica do equilíbrio alimentar foi criada nos Estados Unidos no início da década de 1990. Como os hábitos de consumo alimentar entre as pessoas são diferentes, nutricionistas brasileiros montaram uma pirâmide alimentar adaptada para nossa realidade. A pirâmide brasileira é dividida em 08 grupos de alimentos, distribuídos em 04 níveis ou andares. De forma balanceada, e adequada às necessidades especificas de cada um, devemos compor nosso cardápio diário com alimentos nutritivos e, porque não saborosos, que ajudam no desenvolvimento das crianças e dos adolescentes e contribuem para a saúde e o bem-estar na fase adulta.
Descrição da Pirâmide Alimentar

PRIMEIRO ANDAR
No térreo, está o GRUPO 1 cujos alimentos devem ser consumidos em maior proporção e todos os dias. São as fontes de carboidratos que estão presentes arroz, macarrão, pão, batata que fornecem energia de fácil assimilação pelo organismo. Todos os dias deve ser consumido 8 porções e você pode variar de diversas formas:
-1 fatia de pão de forma, ½ pão francês ou outro do mesmo tamanho, 5 a 6 biscoitos salgados pequenos ou 3 a 4 grandes, ½ xícara de arroz, massa cozida ou cereal, 3 a 4 colheres de sopa de cereal instantâneo, 2 xícaras de pipoca ou 1 panqueca fina, 1 batata grande ou 1 xícara de batata picada cozida, 4 biscoitos doces pequenos sem recheio ou 1 fatia fina de bolo.
SEGUNDO ANDAR
É formado por dois grupos de alimentos: no GRUPO 2 pelas -hortaliças (verduras e legumes) e o GRUPO 3 pelas frutas e suco de frutas. Esses dois grupos deve ser consumido, diariamente, 3 porções cada.
-Porção de hortaliças: 1 xícara de verdura crua ou ½ xícara cozida, ½ xícara de legumes picados crus ou cozidos.
-Porção de Frutas: 1 fruta média (maçã, banana, pêra, laranja, mexerica, goiaba, caqui, pêssego), ½ xícara de fruta fresca picada, 1 fatia média (abacaxi, melão, mamão, melancia), ½ xícara de suco de frutas, ½ xícara de fruta seca, ½ xícara de morango, amora, jabuticaba, cereja.
TERCEIRO ANDAR abriga três grupos: GRUPO 4, as leguminosas (feijão, soja, ervilha, lentilha); GRUPO 5 referente às carnes e ovos e GRUPO 6, leites e seus derivados. Todos esses grupos são as principais fontes de proteínas.
-Porções de leguminosas: 1 xícara do alimento cozido, sem caldo.
-Porção de leite e produtos lácteos: 1 xícara de leite ou iogurte, 2 fatias médias de queijo, 2 colheres de sopa de requeijão, 1 e ½ xícara de sorvete cremoso.
-Porção de carnes e ovos: 1 bife pequeno, 2 a 3 colheres de sopa de carne moída ou picada, 1 coxa de frango, 1 filé de frango ou peixe, 2 ovos.
QUARTO ANDAR,
No topo, estão os GRUPO 7 dos óleos e gorduras (fonte de lipídeos) e o GRUPO 8 dos açúcares e doces. São as fontes de energia que devem ser consumidos com moderação.
-Porções: consuma-os em pequenas quantidades, pois já estão presentes na composição e na preparação dos alimentos.
A Pirâmide alimentar foi construída com base nos grupos de alimentos e nos seguintes
princípios:
-Variedade: devem-se inserir nas refeições alimentos de todos os grupos, já que nenhum é mais ou menos importante, assim proporcionando uma diversidade de nutrientes para o organismo.
-Moderação: os alimentos devem ser consumidos de acordo com o tamanho das porções recomendadas, principalmente os ricos em gorduras e açúcares.
-Proporcionalidade: reúne os conceitos de variedade e moderação, respeitando a utilização de diferentes alimentos em quantidades adequadas a cada pessoa.
CARTILHA DA ANVISA

BIBLIOGRAFIA
NELSON, David L.; COX, Michael M. Princípios de bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Artmed, 2011. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
RODWELL, Victor W. et al. Bioquímica ilustrada de Harper. 30. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.
AYNES, John W.; DOMINICZAK, Marek H. Bioquímica médica. 4. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
MARZZOCO, Anita; TORRES, Bayardo Baptista. Bioquímica básica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica.Editora Elsevier.13ª ed., 2017.
<https://numeb.furg.br/2-uncategorised/43-diabetes-glicogenio>
<https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/alimentacao_saudavel.pdf>
<https://www2.ibb.unesp.br/Museu_Escola/download/guiadebolso_anvisa.pdf>
<https://www.scielo.br/j/rn/a/hvvYpQQRf9zb3ytTpsrVTQh/?format=pdf&lang=pt>
REFLEXÃO: Gosto muito de nossas tutorias e da forma que são conduzidas. Acho nossa sala extremamente produtiva e inteligente. Trazem materiais relevantes e levantam discussões que nos levam a raciocinar melhor, e assim, internalizar e reter melhor o aprendizado. PS. Podemos continuar sempre nessa turma e com nosso tutor??!!
Komen