SP 2.1 – Ficou bom, mas queimou...
Problemas:
1- Braço vermelho e inchado
2- Queimadura
3- Usou pasta de dente e café como tratamento
4- Dor forte
5- Água e sabão (contaminação)
Hipótese:
-O braço vermelho é resultado de inflamação
-Queimadura gerou vermelhidão, inchaço e dor no local
-Contaminação gerou inflamação
-Formação de crosta é indício de reparação tecidual
-A utilização da pasta de dente e café melhora a queimadura
-O uso de pasta de dente e café aumenta o risco de contaminação
-Água e sabão funcionam para assepsia
Perguntas
1- O que caracteriza uma queimadura? Quais seus graus?
2- Quais são os agentes agressores e como o nosso corpo responde a eles? (DAMP, PAMP)
3- Quais os três tipos de barreira do sistema imune?
4- Como as lesões causadas pelos agressores desencadeiam os processos de adaptação, reparação e morte celular (necrose e apoptose)
5- Como ocorre o processo inflamatório? (Resposta inata e adquirida)
6- Comente sobre os mediadores inflamatórios (TNF-alpha, IL-1, IL-6, Prostaglandinas e Histamina) Citocina um tipo de IL
7- Cite e descreva os cinco sinais da inflamação (dor, calor, rubor, edema e perda de função)
8- Por que não devemos utilizar café e pasta de dente como tratamento de queimadura? E sim com água e sabão?
9- Defina uma lesão reversível e irreversível (esteatose hepática – irreversível etc.)
1) O que caracteriza uma queimadura? Quais seus graus?
Uma queimadura é uma lesão na pele causada por contato direto com fontes de calor, frio, produtos químicos, corrente elétrica, radiação, entre outros. Se a queimadura atingir 10% do corpo de uma criança ela corre sério risco. Já em adultos, o risco existe se a área atingida for superior a 15%
Tipos de queimaduras:
Queimaduras térmicas: são provocadas por fontes de calor como o fogo, líquidos ferventes, vapores, objetos quentes e excesso de exposição ao sol; – Queimaduras químicas: são provocadas por substância química em contato com a pele ou mesmo através das roupas; – Queimaduras por eletricidade: são provocadas por descargas elétricas. Além disso, as queimaduras são classificadas em três graus, de acordo com a profundidade da lesão na pele:
-Queimaduras de primeiro grau: afetam apenas a camada mais superficial da pele (epiderme). Os sintomas incluem vermelhidão, inchaço e dor local suportável, sem a formação de bolhas.
-Queimaduras de segundo grau: atingem as camadas mais profundas da pele (derme). Podem gerar bolhas, pele avermelhada, manchada ou com coloração variável, dor, inchaço, desprendimento de camadas da pele e possível estado de choque.
-Queimaduras de terceiro grau: atingem todas as camadas da pele e podem até mesmo atingir os ossos, tendões, ligamentos e músculos. Nessa queimadura, observa-se a pele branca ou carbonizada e pouca ou nenhuma dor. Essa queimadura não se cicatriza, e faz-se necessário a enxertia de pele.
2) Quais são os agentes agressores e como o nosso corpo responde a eles? (DAMP, PAMP)
As moléculas existentes em patógenos que podem ser reconhecidas pelo organismo recebem o nome genérico de PAMP (moléculas-padrão associadas a patógenos), enquanto as resultantes de alterações em moléculas do organismo ou de estresse metabólico produzidas por agressões diversas são denominadas DAMP (moléculas-padrão associadas a dano tecidual). O conjunto de PAMPs e DAMPs pode ser denominado também alarminas, moléculas de alarme ou moléculas sinalizadoras de agressão. Com isso, existem três tipos de agressores, os físicos, químicos e biológicos. São considerados agentes biológicos os bacilos, bactérias, fungos, protozoários, parasitas, vírus, entre outros, e eles podem provocar doenças infectocontagiosas, infecções variadas externas e internas, infecções cutâneas ou sistêmicas. Já os agentes químicos são substâncias que podem penetrar no organismo pela via respiratória, nas formas de poeiras, fumos, névoas, neblinas, gases ou vapores. Por fim, agentes físicos são diversas formas de energia a que os trabalhadores podem estar expostos, como ruídos, vibrações, pressões anormais, temperaturas extremas, radiações ionizantes e não-ionizantes, vibração, umidade, gravidade, eletricidade e magnetismo, e podem causar cansaço, irritação, dores de cabeça, diminuição da audição, aumento da pressão arterial, problemas no aparelho digestivo, taquicardia e outras coisas.
3) Quais são os três tipos de barreiras do sistema imune?
As três barreiras do sistema imune são:
1- barreira mecânica: Incluindo a pele pois sua superfície, a epiderme, é constituída de células mortas ricas em queratina e fortemente aderidas uma na outra, impedindo a entrada de microorganismos, e também as mucosas que revestem as superfícies internas do corpo, como o trato respiratório e gastrointestinal, evitando também que a microbiota saia do seu local de origem e infectem outros tecidos.
2- barreira química: produção de substâncias químicas, como ácido clorídrico presente no estômago, enzimas digestivas e muco, que têm propriedades antimicrobianas e ajudam a impedir a colonização de patógenos. Além disso, podemos citar a presença de ácidos graxos no suor. Por causa do baixo pH, eles impedem a colonização de bactérias e de alguns fungos na epiderme. Bactéria deparando-se com a epiderme, uma barreira mecânica, microbiológica e química, devido a sua constituição. Como exemplo de barreira química, temos a lisozima e a fosfolipase que são enzimas encontradas na lágrima, saliva e secreção nasal, que podem destruir a parede celular das bactérias e desestabilizar as membranas bacterianas. O suco gástrico presente no estômago possui o pH muito ácido, impedindo a proliferação e a passagem de microorganismos para outros locais.
3- barreira microbiológica, podemos citar a nossa flora normal de bactérias, que não nos prejudicam, localizadas no intestino, na boca, na pele e no caso das mulheres na vagina, que competem com potenciais patógenos por locais de fixação e comida, diminuindo a probabilidade desses últimos se multiplicarem em número suficiente para causar uma doença. Além disso, quando os patógenos têm suas paredes celulares destruídas, o sistema imunológico produz compostos químicos que aumentam a temperatura do corpo, causando a febre. Isso porque o aumento da temperatura pode diminuir ou cessar a proliferação dos patógenos.
4) Como as lesões acusadas pelos agressores desencadeiam os processos de adaptação reparação e morte celular?
As lesões causadas por agressores desencadeiam adaptação celular, reparação e morte celular. A adaptação ocorre em resposta a estresses leves ou crônicos e envolve mudanças no tamanho ou número de células. A reparação ocorre em lesões mais substanciais e envolve inflamação, proliferação de células e formação de tecido cicatricial. A morte celular pode ocorrer em lesões graves para evitar danos adicionais e pode ser programada (apoptose) ou não programada (necrose). A resposta depende da gravidade da lesão e da capacidade do organismo de lidar com ela. Através disso, a necrose é a morte celular caracterizada principalmente pelo rompimento da membrana celular, destruição das células e ativação do processo inflamatório. Antes disso ocorre a tumefação ou inchaço celular conhecidos como inchação turva ou degeneração hidrópica, com desnaturação e coagulação das proteínas intracelulares e destruição de algumas estruturas celulares. Já a apoptose a morte celular programada (Tabela 2.6). Ela acontece quando o organismo elimina seletivamente uma célula sem que haja necessariamente resposta inflamatória local, e podemos considerar a apoptose como um desmonte celular onde o organismo reaproveita os componentes celulares sem danos às demais estruturas. Neste processo a membrana citoplasmática permanece integra e a célula se fragmenta em pequenas bolhas chamadas corpos apoptóticos que são depois fagocitados
pelas células vizinhas ou macrófagos. Isto é possível pois durante a formação desses corpos apoptóticos há uma inversão da membrana que passa a apresentar fosfolípides com carga negativa que são reconhecidos por macrófagos. A apoptose existe normalmente de forma fisiológica e é responsável por grandes transformações no organismo. Isto ocorre, por exemplo, na embriogênese quando estruturas como a notocorda são substituídas por outras. Acontece quando a função de determinada estrutura deixou de existir, caso de tecidos hormônio dependentes como a mama e o endométrio; na troca constante de células renováveis como a pele e o epitélio intestinal ou na eliminação de linfócitos durante a involução dos tecido linfoides após a infecção ter sido debelada. A hipertrofia é caracterizada pelo aumento do tamanho das células, sem que sua quantidade seja alterada. O estímulo que pode levar a essa condição pode ser o aumento da demanda funcional do tecido, bem como a estimulação hormonal. Um exemplo clássico de hipertrofia é o aumento do útero durante a gestação. Com relação à hiperplasia, temos agora o aumento da quantidade das células, o que pode estar associada à hipertrofia, se o estímulo for comum entre elas. Dentre muitas situações que podem decorrer da hiperplasia, tem-se o próprio câncer, sendo uma hiperplasia patológica. A atrofia é a diminuição do tamanho celular, podendo ser causada por redução da carga de trabalho, desnutrição, levando a uma diminuição da síntese proteica. Ainda com relação à saúde feminina, a atrofia uterina é fisiológica após a menopausa, devido à diminuição de hormônios femininos. Sobre a metaplasia, a adaptação consiste na diferenciação celular diante de um estresse. Dessa forma, o mecanismo visa tornar o tecido mais tolerante ao estresse, geralmente crônico, sendo reversível. Um exemplo é o Esôfago de Barret, consequência do DGRE, em que ocorre a mudança do epitélio escamoso para o colunar. Já na linha de reparo a regeneração é feita com as mesmas células do tecido original, por exemplo uma lesão de fígado que consegue se reconstituir com seu tecido original. Células conseguem fazer mitose. E a cicatrização é feita com a substituição por tecido cicatrizante. Fibroblastos produzem e depositam fibra colágena para gerar uma cicatriz.
5) Como ocorre o processo inflamatório? (Resposta inata e adquirida)
O processo inflamatório envolve duas respostas principais: a resposta imune inata e a resposta imune adquirida. 3- Resposta Imune Inata é a primeira linha de defesa e é ativada imediatamente após a lesão ou infecção. Envolve a liberação de mediadores inflamatórios, como histamina e citocinas, que causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e atração de células fagocíticas (como neutrófilos e macrófagos) para o local da lesão. Isso ajuda a eliminar patógenos invasores e remover detritos. A inflamação é uma reação característica da imunidade inata. A resposta inflamatória gerada quando macrófagos teciduais ativados liberam citocinas, que desencadeiam a degranulação dos mastócitos que liberam histamina, que abre poros nos capilares, permitindo que as proteínas plasmáticas escapem para dentro do espaço intersticial. Esse processo causa edema local, ou inchaço. Além disso, a histamina dilata os vasos sanguíneos (vasodilatação), aumentando o fluxo sanguíneo para a área. O resultado da liberação da histamina é uma área quente, vermelha e inchada ao redor de um ferimento ou no local da infecção. 2- Resposta Imune Adquirida: Esta é uma resposta mais específica que se desenvolve ao longo do tempo. Envolve a ativação de linfócitos Te B, que produzem anticorpos e coordenam a resposta imune contra patógenos específicos.
6) Comente sobre os mediadores inflamatórios a baixo
A) TNF
O fator de necrose tumoral TNF é o mediador da resposta inflamatórias agudas a bactérias e outros microrganismos infecciosos. O nome desta citocina é derivado da sua identificação original como substância sérica que provoca necrose tumores agora sabidamente resultante da inflamação local e da trombose de vaso sanguíneos na área neoplástica o TNF é também chamado TF alfa para sua diferenciação do TNF beta também denominada Linfotoxina.
B) Interleucina (IL1 e IL6)
C) Prostaglandina: O principal mediador derivado do ácido araquidônico produzido pela via da ciclooxigenasse (COX) nos mastócitos é a prostaglandina, que quando liberada se liga aos receptores das células musculares lisas e atua como um vasodilatador e um bronco constritor. As prosteoglandinas também promovem a quimiotaxia de neutrófilos e seu acúmulo em locais de inflamação. A síntese pode ser evitada por inibidores de ciclooxigenase (COX), como aspirina e outros agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINES), porém esses medicamentos podem exacerbar paradoxalmente a broncoconstrição asmática, pois expelem o ácido araquidônico para a produção de leucotrienos.
D) Histamina: É encontrada principalmente nos grânulos dos mastócitos e dos basófilos e é a molécula ativa que ajuda a iniciar a resposta inflamatória quando ocorre degranulação dos mastócitos. Faz vasodilatação que permite o aumento da permeabilidade vascular. E além disso faz broncoconstrição.
7) Comente os cinco sinais da inflamação (Edema, rubor, dor, temperatura, perda de função)
1. O edema é o inchaço resultante do acúmulo de fluidos, como plasma sanguíneo e células do sistema imunológico, nos tecidos inflamados. Isso ocorre devido ao aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos, que permite a saída de líquido para o espaço extravascular. O edema é uma tentativa do corpo de trazer mais nutrientes e células do sistema imunológico para a área afetada. 2. O rubor ocorre devido à dilatação dos vasos sanguíneos (vasodilatação) que aumenta o fluxo sanguíneo para a área. O aumento do fluxo sanguíneo é uma resposta ao aumento da demanda de oxigênio e nutrientes nas células inflamadas. 3. A dor resulta da estimulação de terminações nervosas na área afetada devido à liberação de mediadores inflamatórios, como prostaglandinas. 4. A elevação da temperatura ocorre porque a inflamação estimula o metabolismo das células e aumenta a produção de calor. A febre também pode ser uma resposta sistêmica à inflamação. 5. A perda de função refere-se à redução ou limitação da função normal de uma área inflamada. Isso ocorre porque o inchaço, a dor e a destruição de tecidos podem tornar a área menos funcional. A perda de função é uma tentativa de evitar danos adicionais e permitir que a área se recupere.
8) Por que não utilizar café e pasta de dente como tratamento de queimadura?
Uma das orientações do Ministério da Saúde em relação aos primeiros socorros em caso de queimadura diz:”– nunca coloque manteiga, pó de café, creme dental ou qualquer outra substância sobre a queimadura – somente o médico sabe o que deve ser aplicado sobre o local afetado.”
Esses produtos agravam a lesão e dificultam o procedimento correto no hospital, pois a remoção desses materiais em área queimada é difícil e acaba postergando o início do processo de cicatrização.
9) Defina uma lesão reversível e irreversível
Lesão celular é um processo patológico que pode ser causado por diversos fatores, como agentes químicos, físicos, biológicos, entre outros. A lesão celular pode ser reversível ou irreversível, dependendo do grau e da duração do dano celular. Em uma lesão celular reversível, são geradas alterações na função e na estrutura da célula que podem ser recuperadas com a remoção da causa subjacente. Alguns exemplos de alterações são: tumefação celular, alteração gordurosa, bolhas na membrana plasmática, diminuição do tamanho das células, acumulação de líquidos dentro da célula (edema), inchaço das mitocôndrias e alterações na capacidade da célula de produzir proteínas. Porém, se a causa subjacente da lesão celular for corrigida, a célula pode se recuperar e voltar a sua função normal. Por outro lado, a lesão celular irreversível são mudanças mais significativas na estrutura e função da célula, que não podem ser recuperadas mesmo com a remoção da causa subjacente. Alguns exemplos de alterações são alterações nas organelas celulares, ruptura da membrana celular, danos ao núcleo da célula e morte celular. Essas alterações irreversíveis levam a perda da função celular e á morte. Em resumo, a lesão celular reversível pode ser revertida se a causa subjacente for removida, enquanto a lesão celular irreversível resulta em danos irreparáveis à célula e leva à morte celular
Bibliografia:
ABBAS, Abul K.; PILLAI, Shiv; LICHTMAN, Andrew H.. Imunologia celular e molecular. 9 Rio de Janeiro: Guanabara
MURPHY,K.. Imunobiologia de Janeway. 8ª Edição. Editora ARTMED, 2014.
TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R; CASE, Christiane L. Microbiologia. 10 Porto Alegre: ArtMed, 2012.
Reflexão: Achei a tutoria de hoje muito boa, juntamos com a turma do Maciel e acredito que rendeu bastante. Acredito que estamos todos apreensivos com a prova de NCS que está por vir. De fato me sinto um pouco perdido nos estudos devido a alta demanda e meu diagnóstico de TDAH. É uma alta demanda de material pra saber e não estou conseguindo criar uma logística que me de foco para conseguir estudar efetivamente, principalmente por no momento estar sem medicação. Creio que no final tudo vai dar certo.
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